Kumpulan Askep

Just another WordPress.com weblog

OBSTRUKSI ILEUS

Obstruksi usus : gangguan aliran normal isi usus melalui saluran usus terdiri dari
Akut : pada pasien tyidak diketahui adanya gejala
Kronik : pada pasien yang sudah tau gejala
– Ileus paralitik : juga dengan adinamik ileus adalah kehilangan aktivitas mekanik pada intestine akibat dari gangguan stimulasi neural sehingga mengakibatkan penurunan atau tidak adanya gerakan peristaltic
– Jenis obstruksi
1. ileus paralitik, pengaruh toksin dan trauma, kontrol otonom pergerakan usus
2. obstruksi mekanik, obstruksi intra lumen oleh tekana aktrinsik
 Etiologi
1. Ileus paralitik : penurunan peritonitis
2. Trauma
3. Obstyruksi mekanik, volvolus, hernia, tumor
4. Peritonitis, intresupsi
 Manisfestasi klinik
o Nyeri
o Muntah
o Konstipasi

 Patofisiologi
Obstruksi usus
Akumulasi gas dan cairan di dalam lumen sebelah proksimaldi letak obstruksi
Polerasi bakteri yg berlangsung cepat
Kehiolangan H2o dan eletrolit
Volume ECF
Syok neurotik
Distensi
Tekanan intralumen
Iskemia dingding usus
Kehilangan cairan menuju ruang peritoneum
Pelepasan bakteri dan toksin dari usus
yang nekrotik kedalam periloneum dan
sirkulasi sistemik
Perinolis siplekimia
 Test Diagnostik
 Radiogram abdomen
 Radiogram barium
 Pengkajian
 Riwayat
 Factor resiko
 Diet
 Muntah
 BAB ( jumlah/hari dan konsistensi
 Pengkajian fisik
 Distensi abdomen
 Kualitas bising usus adanya tanda-tanda dehidrasi
 Kram abdomen/nyeri abdomen
 Prioritas keperawatan
 Memepertahankan keseimbangan caiaran
 Memepertahankan perposi jaringan gastro intestinal;
SIROSIS HEPATIS
 Defenisi : sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun/kronik disebabkan oleh diltersi hati ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas pembentukan jaringan ikat dan usaha regenarasi nodul
 Jenis sirosis hepatis dan etiologi
 Sirosis laenec (sirosis alkoholik nutrisional dan portal. Etiologi alkholisme, malnutrisi.
 Sirosi post nekrotik. Etiologi nekrosis massif karena hepatoksin biasanya hepatitis virus.
 Sirosis biliaris. Etiologi obstruksi bilier pada hati dan duktus kolekdutus
 Patofisiologi
Riwayat pengunaan alcohol penguna alcohol tranplantasi liver
Virus hepatitis
Terpapar toksin
Kerusakan hepatocyte
Pningkatan SOP Inflamasi liver nyeri
Fatique demam
Anoreksia
Nekrosis
penurunan
ADH ke edema
Aldesteron
Penurunan palmar eritema spidernevi bulu dada mnrun
androgen
&estrofen atropi testis enyecomastia prubahan mens
Peenurunan Met protein pnurunan plasma protein
K.K.H serta hyopoklemi
Lemak
Penurunan absorbsi pendarahan
Vit K(ADEK)
Penurunan peristaltic empedu warna feses berubah (warna pucat)
penurunan sekresi urin urin pekat
penurunan metbilirubin hiperbilirubin jaudice (ikterik)
 Manisfetasi klinik
 Gejala dini,: tidak spesifik
 Kelelahan, anoreksia dispersia,platulen, konstipasi, diare,BB mnurun
 Gejala lanjut
 Gagal sel hati (hepatoseluler)
Ikterik, dedemafrinter, asites, kecendrungan pendarahan,eritema, palmaris, spindernevi.
 Hipertensi portal : splenomegali, varisesd, esophagus, asites, kaput medulla.
 Komplikasi
 Pendarahan sel cerna
 Asites
 Esofati hepatic (kematian pada sel hati)
 Masalah keperawatan yang mungkin muncul
 Penurunan cardiac output
 Kelebihan volume cairan
 Infekti pola nafas
 Gangguan pertukaran gasresiko/aktuuak gagguan interigitas kulit
 Pperubahan proses fikir
 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
 Defisit pengetahuan
 Data penunjang
 Liver scaning/biopsy
 Esofaguscopy
 Lab : SGOT, SGPT, albumin turun, Hb/Ht turun, lekosit turun, BUN turun, ureum creatinin naik.
HEPATITIS
Hepatitis adalah inflamasi pada liver yang diakibatkan oleh virus, bakteri atau toxic
 Jenis hepatitis :
 Hepatitis A : bersifat endemis khususnya pada area dengan sanitasi yang kurang
 Hepatitis B : meningkat pada area yang populasinya tinggi dan kebersihan yang kurang
 Hepatitis C : post transfusi petugas lab dan biasanya terjadi pada semua umur
 Hepatitis D hepatitis D ditemukan dengan hepatitis B bersifat endemic 80% pada hepatitis B carier merupakan infeksi hepatitis D
 Hepatitis E : hepatitis E adalah RNA virus dari hepatitisA dan enterovirus
 Etiologi & factor resiko
 Hepatitis A.
Air yang terinfeksi susu adalah makanan khususnya kerang-kerangan (ikan) yang mentah dan terkontaminasi dengan air tersebut akibat kontak dengan penderita melalui kontaminasi feses penularan ditunjang oleh saninitasi yang buruk.
 Hepatitis B
Parenteral, kontak sexual, fecal, oral.
Factor resiko : petugas kesehatan, petugas lab,post tranfusi, homosexual.
 Hepatitis C
Kontak dengan darah & cairan tubuh sumber infeksi dengan pasien carier factor resiko hepatitis B
 Hepatitis D
Carier, komfeksi dengan hepatitis B,factor resiko : he patitis B
 Hepatitis E
Fecal, oral rande, makan oleh air yang terkontaminasi factor resiko : traveling, tempat yang resiko tinggi.
 Patofisiologi
Virus
Kerusakan pada hepatocyte
Infalmasi pada lever
Nekrosis
Gagal hati
 Manisfetasi klinik
Jaundice, lethargy,iratability, myelgia, artragioa, anorexia, nausea, muntah, nyri abdomen, diare/konstipasi
 Pencegahan
– Imunisasi
– Vaksin mengunakan alat pengaman &menghindari tusukan jarum penyediaan makan&air bersih.
– Mencuci tanagan
– Jarum suntik&spuit skali pakai
– Pembuangan kemih & feses secara aman
 Diagnosa yang munkin muncul
1. gangguan keseimbangan cairan & elektrolit
2. ggn nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
3. ggn interigitas kulit
4. kurang pengetahuan
ASKEP dengan GASTRITIS AKUT
 Defenisi :suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat kronis
 Etiologi
Penyakit peptic uller, infeksis : bakteri (heliobacter)
Factor predisposisi : konsumsi alcohol, perokok
 Gastritis yang paling sering
Gastrititis atrofgik kronik, umumnya terjadi pada orang dewasa
 Patofisiologi
Endotoksin bakteri, peptic ulcer alcohol,rokok
Penebalan mukosa & eritema
Lapisan lambug tipis dan atropi
Penurunan fungsi sel parenteral
Penurunan sekresi asam lambung pepsin &factor intriksik
Ketidakmampuan absorbsi vit B12
Tukak lambung
anemia perinicous
Mekanisme Tukak (lesi)
Asam dalam lumen, alcohol
Penghancuran epitel sawar
Asam kembali berdifusi ke mukosa
Penghancuran sel mukosa
Pepsinogen meningkat asam meningkat penurunan
Pepsin histamin
Fungsi sawar menurun peransangan koligenik peningkatan
vasodilatasi
Penghcuran kapiler peningkatan motilitas plasma bocor
& vena kecil peningkatan pepsinogen ke intertesium
& lambung
perdarahan
tukak
 Manifestasi klinik
– Anorexia
– Merasa penuh pada abdomen
– Dyspepsia
– Nyeri episgastric
– Mual & muntah
– Cemas
 Askep
– Penkajian
– Diet; makan cair
– Pola makan pengunaan obat-obatan mengunakan resep atau kelibuhan dosis
– Gaya hidup
– Komsumsi alcohol & rokok
 Penatalaksnaan
– Pemberian Vit B12 antibiotik
– Diet
– Porsi kecil tapi sering
ASKEP KLIEN DENGAN
PERITONITIS
 DEFENISI
Peritonitis dakllah peradangan peritoneum yang disebabkan oleh mikroorganisme yang masuk melaului aliaran darah saluran genital atau melalui lumen saluran cerna
Peritonitis dapat juga hasil dari sumber external sperti in juri/ trauma, luka tusuk,luka tembak
 ETIOLOGI
Peritonitis dibagi menurut penyebabnya
1. peritonitis primer/ spontan
terjadi biasanya pada anak-anak dengan sindrom nefrotik atau sirosis hepatis, tanpa adanya sumber infeksi di rongga peritoneum, kuman masuk melalui darah atau melaui saluran alat genital
2. peritonitis sekunder
kuman masuk dalam rongga peritoneum dalam jumlah yang banyak , adanya sumber infeksi intra perinatal sperti : apendeksitis,divertikulitis,salpingitis,loksitasis, pankreatis, atau trauma yang menyebabkan ruptur
3. peritonitis akibat pemasangan benda asing
kateter ventrikel; peritoneal yang dipasang pada pengobotan hidrosefalus
katerperitoneal; jugular untuk mengurangi asites
continues ambulatory peritoneal dialysis
 PATOFISOLOGI
Invasi oleh bakteri
Eksuidat febrinosa
Kantong-kantong nanah (Abses)
Pita-pita fibrinosa
Obstruksi usus
Akumulasi gas & cairan dalam lumen
Distansi
Pelforasi bakteri berlangsung cepat
Pelapasan bakteri & toksik dari usus ke peritoneum & sirkulasi sistemaik
Peritoneus septikimia
 MANISFETASI KLINIK
 Sakit perut, muntah, mual
 Abdomen tegang, kaku, bising usus negatif
 Nafas dangkal
 DIAGNOSTIK
 Lekosit meningkat (20,000/mm3)
 Neotropil meningkat,Hb & Ht turun
 X- ray : dilatasi &edema pada hitestine
 KOMPLILIKASI
 Sepsis, sock
 ASKEP
1. Aktivitas
– Klien mengeluh lemah
– Kesulitan bergerak; karena peritoneum tadi
2. sirkulasi
– takikardi, edema hipotensi
3. eliminasi
– klienmengeluh konstipasi, tidak flaktus
4 makanan/cairan
– tidak nafsu makan, mual, muntah
– membran mukosa kering,turgor kering
5 rasa nyaman nyeri
– sakitpada perut, nyeri tekan pada perut, sakit bersifat umum atau local
– distensi abdomen
– demam
6 respirsai
– pernapasan cepat & dangkal
7 sexual
adanya riwayat salpingitis, infeksi perineum
 DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh b/d perpindahan cairan da ri intravaskuler ke ekstrav askuler, munta, demam
2. resti septikimia b/d infeksi pada perineum
3. gangguan rasa nyaman nyeri b/d distensi abdomen
 PROSEDUR DIAGNOSTIK
 Barium enema (colon inloop)
Adalah pemeriksaan X-Ray terhadap usus besar
 Tujuan
Untuk menilai keadaan usus besar dan daerah seharusnya dengan kelainan :
– Ca Recti
– Colitis ; radang usus besar
– Diverticulum; kantongh abnormal yang menonjal ke luar dari saluran alat beronga
– Polip
– Invaginasi
 Endoskopi
Adalah gambran pada tubuh atau anggota tubuh yang mrengunakan tube yamg fleksibel dan terang
Tujuan : umtuk melihat struktur intestinal esophagus lambung dan duodenum
 Sigmoidoscopy
Adalah memasukan ke dalam kolon sigmoid melalui anus
Tujuan : untuk meliha dan mengetahui kelainan yang ada pada colon sigmoid
 Coloncospy
Adalah prosedur endoscopy yang digunakn untuk colonoskop yang fleksibel
Tujuan : adalh untuk mengevaluasi lesi yang diduga di usus besar missal colip, tumor, atau jaringan yang meradang.
Untuk koloncospy ini tidak digunakan pada wanita hamil yang melahirkan karena cairan ini akan merangsang kontraksi pada janin pada ibu hamil (trimmester III) karena kompasisi jantung lebih cepat, pada klien yang gelisah contoh klien gelisah koma respon pada klientidak kuat indikasi ini untuk mengindentifikasi pperdarahn usus bagian bawah lesi maligna dan baligna.
TYPUS ABDOMINALIS
 Defenisi
Penyakit infeksi pada usu halus yang disebabkan oleh kuman salmonella typosa, paratypi A,B, C.
 Manisfetasi klinik
– Masa tunas 10-14 hari
– Demam
– Nyeri kepala
– Pusing, nyeri otot, anorexia, mual,muntah
– Obstipasi
– Bradikadi
– Lidah kotor
– Hepatomegali, spelonomegali
– Somnolen,stupor,koma,delirium
 Pemeriksaan penunjang
– Cek leukosit
– Cek SGOT, SGPT.
– Biakan darah
– Tes widal
– Biakan feces
 Pronogsis
Bila ada komplikasi perdaraha perporasi pada usus akan menyebabkan kematian, tergantun usia, riwayat kesehatan, dan jenis komplikasinya, serangan ulang timbul karena tidak diberikan antibiotikdengan gejala lebih berat.
 Patofisiologi
Kuman S. Typhi masuk ke tubuh melalui mulut, sebagian mati di mulut dan dilambung, sebagian masuk ke usus halus sampai kejaringan limfoidplaquepenyeri di ileum terminalis yang mengalami hipertropi lokasi terjadi perporasi dan perdarahan kuman masuk lagi lamina propia terus ke sel limfe sampai ke kelenjar limfemesentrika yang mengalmi hipertropi masuk ke pd melalui ductus thorasicus terjadi septikimia
Sebagian lagi masuk ke hati melalui sirkulasi portal dari usus bersarang di plaque perferi, limfe dan hati
Endoktosin S Typhi berperan di patogenesis dema typhi karena membantu terjadinya proses inflamsi local pada jaringan dimana tempat sallmonela typhi berkembang biak
Endoktoksin dan S Typhi merangsang nsintesis dan pelepsan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradang
 Komplikasi
1. komplikasi intestinal
– perdarahan usus,perporasi usus,ileus paralitik.
2. komplikasi extra intestinal
– Cardiovaskuler : kegagalan sirkulasi perifer, miokarditis, trombosis dan tromboplebitis.
– Darah : anemi hemolitik,trombositopeni, DIC, sindrom uremia hemolitik.
– Paru-paru : empiema, pleuritis.
– Ginjal : glomerunefritispielonefritis
– Hepar : hepatitis, kolelitriasis.
– Tulang :osteomielitis, perostits,spendolitis,astritis.
– Neuropsikiatri : delerium ,meningitis,polineurftritis perifer, GBS, psikosis, katotonia.
S THYPOSA
Pyer’s patch
Distal ileum
Nodus lympha (ileus dan jejenum)
Res terinfeksi
Nekrotik dan radang
Hepatomegali,splenomegali (mual)
Bakteremia – hypertemi defist vol cairan
Depresi bone morro
Nyeri abdomen
Leukopeni
trombositopeni
Perdarahan interstinal, perporasi intestinal
Tirah baring (gangguan eliminasi fecal)
 Pengobatan
Terdiri daru tiga bagian
1. perawatan : berbaring 14 hari atau 7 hari setelah bebas demam, mobilisasi bertahap sesuai kondisi
2. Diet : rendah selulosa, bubur saring, bubur kasar, Nasi.
3. Obat : kloramfenikol,tiamfenikol,kontrimoksasol,ampicillin, dll
 Pengkajian
– Umur, riwayat infeksi berulang, keluarga dengan demam typoid,
– Mual, muntah, pusing, nyri otot.
– Diare,konstipasi,
– Batuk, tidak nafsu makan
– Perdarahan melalui hidung dan feces
– Status mental
 Pemeriksaan fisik
– Lidah kotor
– Bradikadi
– Splenomegali
– Hepatomegali
– Suhu meningkat
 Pemeriksaan penunjang
– Lab darah
– Test widal
 Diagnosa keperawatan
1. hipertermi b/d proses infeksi S Typosa di usus halus
2. resti kekurangan volume cairan tubuh b/d peningkatan suhu tubuh
3. resti gangguannutrisi kurang dari kebutuhan b/d intake yang tidfak adekut
4. gangguan pola eliminasi : konstiopasi b/d imobilisasi
5. resti terjadinya serangan ulang b/d kurangnyapengetahuan tentang perawatan.
HERNIA
Adalah menonjolnya suatu organ atau struktur organ dari tempatnya yang normal melalui sebuah defek congenital atau yang di dapat
 klasifikasi
1. hernia ingunalis
2. hernia ingunalis indirek
3. hernia ingunalis direx
4. hernia femoralis wublkalis
5. hernia insasional
6. hernia flatal
 Etiologi
 Kerusakan /kelemahan otot
 Congenital
 Factor pencetus
 Meningkatnya tekanan intra abdomen
 Luka operasi/jaringan parut yang lemah
 Klasifikasi lokasi
 Inguinal 75% pada pria (indirect)
 Direct; wanita hamil, gemuk
 Umbilical; wanita hamil, gemuk
 Insisional; post op yang infeksi nutrisi tidak adekuat
 Tanda dan gejala
 Adanya tonjolan
 Nyri abdomen, distensi abdomen
 Nausea,vomiting
 Takardi, demam
 Tindakan
 Heriniorafi; dijahit/diikat
 Herniotomi; pemotongan
 Masalah keperawatan
 Gangguan intregitas kulit
 Retensi urine
 Infeksi
 Nyeri
 Intervensi keperawatan
 Monitor kesulitan berkemih
 Monitor intake dan output cairan
 Observasi warna dan ukuran skrotum
 Observasi luka operasi
 Kolaborasi pemberian analgetik
 Larang mengangakat 2-6 kg, setir mobil lebih dari 2 minggu
 Evaluasi
 Warna urine, tidak nyeri, TTV normal, nyaman
ASKEP PADA KLIEN GASTROENTRITIS
 Pengertian
Adalah peradangan yang terjadi pada daerah usus yang menyebabakan bertambahnya keenceran dan frekuensi BAB lebih dari 3x sehari yang dapat menyebabkan timbulnya dehidrasi
 Secara klinis dibedakan 2 jenis
1. gastroenteritis disentriform: disebabkan oleh shingella, salmonella,entamola hytolica
2. gastroenteritis koleri form : disebakan oleh vibrio, esch coli,klostridia
 patofisiologi
virus/bakteri/parasit
sel cerna
peradangan/inflasi
gejala GE
organisme (shingella, E coli) organisme (compylobadeus) organisme (rotavirus)
enterotoxcin di usus halus kerusakan sel mukosa epitalium
inflamasi local rekrosis sel-sel villi intestine rusak
diare ulkus di usus halus mal absorbsi
Diare+SDM+SDP
Menaiakan mortalitas GI, sekresicairan dan elektrolit secara cepat keintestinal
Kehilanga cairan dan eletrolit
 Rotabirus : inkubasi 10-51 jam (akut) ditransmisikan melealuifecal,oral biasa terjadi pada bayi dan anak balita.
 Compylobacter : reservoir burung dan binatang buas transmisi melalui ingesti makanan/air yang tercemar, kotak degan binatang inkubasi1-10 hari infeksi terjadi2-7 minggu
 E. Coli reservoir manusia (asytomasis) transmisi melaluik makana minuman yang terkontaminasi lewast feces /muntah
 Shingella reservoir manusia tansmisi melalui fecal oral pada orang carier dapat sakit berbulan bulan
TINGKAT DEHIDRASI
RINGAN
SEDANG
BERAT
Nerosensori
Composmenti
Apatis
Somnolen,koma
Sirkulasi
Nadi < 120x/mnt 120-140x/mnt >140x/mnt
Pernafasan
Normal
Agak cepat 25-30x/mnt
>140x/mnt
Mata
Agak cekung
Cekung
Cekung sekali
Kulit
Turgor kulit tonus otot elastis
Kurang elastis
Buruk, panas tinggi
Kehilangan cairan
25 ml/kgBB
75ml/kgBB
125ml/kgBB
Pencernaan
Diare<3x/hari Diare 3-6x/hr >6x/hr
Membran mukosa
Lembab
Kering
Kering&biru

Januari 18, 2010 - Posted by | Uncategorized

Belum ada komentar.

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

%d blogger menyukai ini: